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1型糖尿病新模型:RNA编辑破坏模拟没有病毒参与的早期疾病


  市场动态     |      2024-01-02
摘要:巴伊兰大学和范德比尔特大学的研究人员发表了一项研究,为1型糖尿病(T1D)的早期阶段开发了一种新的范式。
最近,希伯来大学哈达萨医学院、巴伊兰大学和范德比尔特大学的研究人员在《Cell Metabolism》杂志上发表了一项研究,他们为1型糖尿病(T1D)的早期阶段开发了一种新的范式,表明了一种与病毒感染无关的新病因。
T1D是一种自身免疫性疾病,影响着全球近1000万人,免疫系统会攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞。在缺乏胰岛素的情况下,血液中的葡萄糖浓度升高,导致一系列并发症。患者通常在儿童时期被诊断出来,需要终生使用胰岛素治疗。
β细胞中断的RNA编辑模拟早期1型糖尿病
图1 β细胞中断的RNA编辑模拟早期1型糖尿病
T1D发病原因的一个主要模型表明,这种疾病是由病毒感染引发的,在遗传易感的个体中,病毒感染会导致对β细胞的自身免疫攻击。这得到了广泛信息的支持,例如在早期疾病中发现抗病毒反应。
这一观点的含义是广泛的;例如,它建议使用抗病毒治疗来预防T1D。然而,尽管经过数十年的寻找,仍未发现致病病毒。
这项新研究由Yuval Dor教授、Agnes Klochendler博士和医学博士领导。学生Ehud Knebel和Shani Peleg介绍了T1D如何发展的新模型,解释了抗病毒反应,但不需要病毒感染。
该团队研究了一种名为RNA编辑的过程,它的作用是拆除内源性RNA分子,这些RNA分子会自我折叠,形成双链RNA。由于双链RNA是许多病毒的标志,这种分子通常会被免疫系统错误地识别为入侵病毒的指示,并引发有害的免疫反应。
研究人员发现,当胰腺β细胞的RNA编辑出现缺陷时,身体就会发动大规模的炎症攻击,破坏β细胞,最终导致糖尿病,其特征与T1D非常相似。
胰腺β细胞中有缺陷的RNA编辑会导致内源性双链RNA的积累,导致肠间反应、炎症和胰岛破坏
图2 胰腺β细胞中有缺陷的RNA编辑会导致内源性双链RNA的积累,导致肠间反应、炎症和胰岛破坏
此外,他们还发现,高血糖会促进炎症发作,这表明β细胞破坏导致糖尿病的恶性循环,糖尿病进一步引发破坏性炎症。引人注目的是,最近的独立研究发现,RNA编辑中的遗传缺陷使人们易患多种自身炎症,包括T1D,这表明与实际的人类T1D有关。
Yuval Dor教授说:“我们的研究提供了令人信服的证据,证明β细胞内RNA编辑的破坏可以引发类似于早期1型糖尿病的炎症反应。这为T1D的发展提供了新的视角,并对预防和治疗策略产生了影响。”
Agnes Klochendler博士补充说:“确定β细胞中天然双链RNA、炎症和糖尿病之间的联系,为T1D开辟了一个新的视角:一种‘内部敌人’的范例,而不必将外部病毒感染作为这种疾病的触发事件。”
参考资料
[1] Immune responses to gut bacteria associated with time to diagnosis and clinical response to T cell–directed therapy for type 1 diabetes prevention

 

摘要:巴伊兰大学和范德比尔特大学的研究人员发表了一项研究,为1型糖尿病(T1D)的早期阶段开发了一种新的范式。
最近,希伯来大学哈达萨医学院、巴伊兰大学和范德比尔特大学的研究人员在《Cell Metabolism》杂志上发表了一项研究,他们为1型糖尿病(T1D)的早期阶段开发了一种新的范式,表明了一种与病毒感染无关的新病因。
T1D是一种自身免疫性疾病,影响着全球近1000万人,免疫系统会攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞。在缺乏胰岛素的情况下,血液中的葡萄糖浓度升高,导致一系列并发症。患者通常在儿童时期被诊断出来,需要终生使用胰岛素治疗。
β细胞中断的RNA编辑模拟早期1型糖尿病
图1 β细胞中断的RNA编辑模拟早期1型糖尿病
T1D发病原因的一个主要模型表明,这种疾病是由病毒感染引发的,在遗传易感的个体中,病毒感染会导致对β细胞的自身免疫攻击。这得到了广泛信息的支持,例如在早期疾病中发现抗病毒反应。
这一观点的含义是广泛的;例如,它建议使用抗病毒治疗来预防T1D。然而,尽管经过数十年的寻找,仍未发现致病病毒。
这项新研究由Yuval Dor教授、Agnes Klochendler博士和医学博士领导。学生Ehud Knebel和Shani Peleg介绍了T1D如何发展的新模型,解释了抗病毒反应,但不需要病毒感染。
该团队研究了一种名为RNA编辑的过程,它的作用是拆除内源性RNA分子,这些RNA分子会自我折叠,形成双链RNA。由于双链RNA是许多病毒的标志,这种分子通常会被免疫系统错误地识别为入侵病毒的指示,并引发有害的免疫反应。
研究人员发现,当胰腺β细胞的RNA编辑出现缺陷时,身体就会发动大规模的炎症攻击,破坏β细胞,最终导致糖尿病,其特征与T1D非常相似。
胰腺β细胞中有缺陷的RNA编辑会导致内源性双链RNA的积累,导致肠间反应、炎症和胰岛破坏
图2 胰腺β细胞中有缺陷的RNA编辑会导致内源性双链RNA的积累,导致肠间反应、炎症和胰岛破坏
此外,他们还发现,高血糖会促进炎症发作,这表明β细胞破坏导致糖尿病的恶性循环,糖尿病进一步引发破坏性炎症。引人注目的是,最近的独立研究发现,RNA编辑中的遗传缺陷使人们易患多种自身炎症,包括T1D,这表明与实际的人类T1D有关。
Yuval Dor教授说:“我们的研究提供了令人信服的证据,证明β细胞内RNA编辑的破坏可以引发类似于早期1型糖尿病的炎症反应。这为T1D的发展提供了新的视角,并对预防和治疗策略产生了影响。”
Agnes Klochendler博士补充说:“确定β细胞中天然双链RNA、炎症和糖尿病之间的联系,为T1D开辟了一个新的视角:一种‘内部敌人’的范例,而不必将外部病毒感染作为这种疾病的触发事件。”
参考资料
[1] Immune responses to gut bacteria associated with time to diagnosis and clinical response to T cell–directed therapy for type 1 diabetes prevention