利用计算机设计的蛋白质，研究人员现在已经证明，他们能够在实验室中指导人类干细胞形成新的血管。再生医学的这一里程碑为修复受损的心脏、肾脏和其他器官带来了新的希望。华盛顿大学医学院的科学家领导了这个项目。他们的研究结果发表在6月10日的《Cell》杂志上。

圣裘德儿童研究医院的一项新研究发现，NLRC5作为一种先天免疫传感器起着一种以前未知的作用，引发细胞死亡。发表在《Cell》杂志上的研究结果显示，NLRC5如何驱动PANoptosis(一种突出的炎症细胞死亡类型)。这一认识对开发靶向NLRC5治疗感染、炎症性疾病和衰老的疗法具有重要意义。

新的研究表明，许多这些CRISPR筛选实验依赖于被称为CRISPR/Cas9向导的成分，这些成分在来自所有祖先的细胞中表现不佳，这可能导致CRISPR筛选错过癌症依赖性。

Mostoslavsky和他的同事们首先比较了原发性肿瘤和转移性肿瘤小鼠胰腺癌或乳腺癌的基因表达模式。在确定了转移性肿瘤细胞中表达增加的各种基因后，研究人员分别沉默了每个基因。在这些实验中，沉默Gstt1基因对小鼠的原发肿瘤细胞没有影响，但它剥夺了转移性癌细胞生长和扩散的能力。它还阻断了两种转移性人类胰腺癌细胞系的细胞生长。

范德比尔特大学医学中心领导的一个研究小组发现，被称为巨噬细胞的免疫系统细胞在肥胖和癌症之间的复杂联系中起着意想不到的作用。肥胖增加了肿瘤中巨噬细胞的频率，并诱导它们表达免疫检查点蛋白PD-1，这是癌症免疫治疗的靶点。该研究结果发表在6月12日的《Nature》杂志上，为肥胖如何增加癌症风险和增强免疫治疗反应提供了一个机制解释。他们还可能提出改进免疫治疗的策略，并确定对这种治疗反应最好的患者。

在加州大学洛杉矶分校领导的一项新研究中，研究人员揭示了癌症进化背后的复杂过程，并定义了分析肿瘤基因组成的最佳算法。

戊型肝炎病毒是如何逃避免疫系统的?为什么感染会变成慢性而无法治愈?研究人员首次想要找出并分析一名慢性感染患者在一年多时间内的所有病毒种群。他们详细检查了来自血液样本的180多个个体序列。研究人员在2024年6月6日的《Nature Communications》杂志上发表了研究报告。

在发表在《自然》杂志上的一项研究中，克里克研究所的科学家们深入研究了一个“基因沙漠”——一个不编码蛋白质的DNA区域，此前曾被认为与IBD和其他几种自身免疫性疾病有关。他们发现这个基因沙漠包含一个“增强子”，这是一段DNA，它就像附近基因的音量刻度盘，能够增加它们制造的蛋白质的数量。研究小组发现，这种特殊的增强子只在巨噬细胞(一种已知在IBD中很重要的免疫细胞)中活跃，并促进了一种名为ETS2的基因，其水平越高，患病风险就越高。

麻省理工学院的研究人员发明了一种新技术，使他们能够观察细胞中基因和增强子激活的时间。当一个基因与一个特定的增强子几乎同时被激活时，它强烈表明该增强子控制着该基因。