在《癌症发现》杂志上发表的一篇论文中，研究小组证明，破坏SUV39H1基因会产生连锁反应:它恢复了帮助维持T细胞寿命的多种基因的表达。研究人员表明，这种方法提高了CAR - T细胞对抗小鼠多种癌症的有效性。

克萨斯大学达拉斯分校的一位生物工程师开发出了一种合成酶，可以控制信号蛋白Vg1的行为，Vg1在脊椎动物胚胎的肌肉、骨骼和血液的发育中起着关键作用。

科学家们已经发现了线粒体是如何感知和控制它们体内的谷胱甘肽水平的，谷胱甘肽是一种全身产生的抗氧化剂。这是细胞器中首次发现的营养感应机制，这一发现具有巨大的转化潜力。

研究人员使用基于CRISPR的筛选平台发现，转录因子基因BATF3代表一个单一的主基因组调节因子，可用于重新编程T细胞中数千个基因的网络，并大大增强癌细胞的杀伤能力。BATF3是研究人员发现并测试的用于改善T细胞疗法的几个基因之一。

当线粒体呼吸失败时，会触发一系列反应，最终导致T细胞的遗传和代谢重编程——这一过程会导致它们的功能衰竭。但是这种T细胞的“衰竭”是可以被抵消的:细胞代谢的药理学或遗传优化增加了T细胞的寿命和功能。

一个研究小组发现了一种抗体，这种抗体可能会导致一种治疗急性和慢性铜绿假单胞菌感染的新方法。由于其多种耐药机制，铜绿假单胞菌具有高发病率和死亡率，并可导致重症患者的并发症感染和危险的败血症病例。来自科隆大学、科隆大学医院、布伦瑞克亥姆霍兹感染研究中心和汉堡-埃彭多夫大学医院的科学家团队从慢性病患者的免疫细胞中分离出抗体，并描述了它们的结合机制。这项研究发表在著名的科学杂志《细胞》上。

最近，德国弗莱堡大学的研究人员利用CD3多样性来优化CAR-T细胞，在临床前动物模型中可防止这种耗竭，从而显著提高治疗效果。这项研究结果于11月6日发表在《Nature Immunology》杂志上。

神经元通过一种叫做神经递质的化学信号相互交流。St. Jude儿童研究医院的科学家利用结构生物学专业知识确定了水疱单胺转运蛋白2 (VMAT2)的结构，VMAT2是神经元通信的关键组成部分。通过观察不同状态下的VMAT2，科学家们现在更好地了解了它的功能，以及蛋白质的不同形状如何影响药物结合——这是治疗多动症(过度运动)疾病(如图雷特综合症)的药物开发的关键信息。这项研究今天发表在《自然》杂志上。

一项新的分析表明，猴痘病毒正在迅速分化成几个谱系，其特征是由于与人类免疫系统的持续相互作用而产生的突变，这表明该病毒自2016年以来一直在人类中传播。